sábado, 16 de fevereiro de 2013

Respondendo a nossa enquete


Por que será que sentimos tanta vontade de comer alimentos ricos em gordura sal e açúcar ? E quando o comemos não nos sentimos satisfeitos, pelo contrario, continuamos a querer mais e mais aquele alimento? Isso tudo tem uma explicação....
Ao comermos um alimento rico nesses três pontos , ocorre uma estimulação dos neurônios e esses por sua vez liberam dopamina, uma substancia bioquímica que esta relacionada com o mecanismo de recompensa gerando um bem estar e o desejo de comer para sentir aquilo novamente.
E após grandes exposições a esses alimentos, esses efeitos podem alterar os circuitos
biológicos do cérebro , alterando as conexões entre os circuitos neurais e suas respostas.


Bibliografia:
http://www.visaofuturo.org.br/informativo/arquivos/obesidade.pdf
Postado por Larissa Berber

sexta-feira, 15 de fevereiro de 2013

Esteatose hepática




O fígado é um órgão que processa a gordura ingerida pela alimentação e armazena. Quando comemos um alimento com teor de gordura maior do que aquele que precisamos, ela é armazenada no fígado. Sendo assim, a má alimentação pode causar doenças.

A esteatose hepática é uma doença cuja característica é o acúmulo de gordura entre os hepatócitos (células funcionais do fígado) deixando o órgão com aspecto amarelado e podendo aumentar sua massa em 1,4 kg a 4,9 kg. Seu diagnostico é dada principalmente pela percepção de alterações nas concentrações das enzimas hepáticas: fosfatase alcalina e as transaminases.

Pode ser causada pela obesidade, diabetes, colesterol elevado e hipertensão, ou seja, pela síndrome metabólica. Pode atingir também aquelas pessoas que fazem uso abusivo de álcool. Não sendo tratada pode evoluir para uma cirrose.

Atualmente, não existe um tratamento especifico para a esteatose, a melhor opção é a pratica de exercícios físicos e perda de peso.



 Bibliografia:






Postado por Larissa Berber 

A Liraglutida


      A obesidade aumenta o risco do desenvolvimento da diabetes mellitus tipo 2 e de doenças cardiovasculares, que são as maiores causas de morte.
          Nem sempre apenas exercícios físicos e boas condições de vida são suficientes para a melhora do paciente. Às vezes é recomendada a adição de tratamento farmacológico junto à dieta e o exercício.
            A Liraglutida, um análogo da hormônio “glucagon-like peptide-1” (GLP-1), é usada constantemente no tratamento da diabetes tipo 2, após demonstrar melhoras no controle da glicemia e na perda de peso. A Liraglutida também melhora os fatores de risco ligados à obesidade, redução da circunferência abdominal, pressão sanguínea e sintomas pré-diabéticos.
            O GLP-1 reduz as contrações do intestino quando o bolo alimentar chega ao íleo, fazendo com que haja um tempo maior para a absorção de nutrientes e proporcionando uma sensação de saciedade para o paciente.
          Os testes com a Liraglutida comprovam que o remédio tem maior eficiência que os anorexígenos, supressores de apetite e principais fármacos utilizados como emagrecedores.
         Os efeitos colaterais mais frequentes com o uso da Liraglutida foram náuseas, dores de cabeça, aumento da pressão sanguínea e desconfortos gastrointestinais.
            Nos estudos feitos com humanos, a Liraglutida foi responsável também pela redução do número de pré-diabéticos, onde a maioria dos pacientes tratados com esse medicamento conseguiu alcançar as taxas normais de tolerância à glicose. Outros dos benefícios notados com esse teste foram o aumento do HDL e a redução do LDL, triacilgliceróis e dos valores de hemoglobina glicosada (hemoglobina acoplada em moléculas de glicose). Houve também um aumento da adiponectina, hormônio que auxilia na eliminação de eventos metabólicos que podem causar doenças como diabetes tipo 2 e obesidade.
         Por outro lado, houve uma diminuição de fibrinogênio, o que pode ser grave, pois essa é uma glicoproteína utilizada na coagulação sanguínea.

        Como conclusão, os resultados desse estudo indicam a habilidade da Liraglutida, com dieta e exercício, promovendo uma contínua perda de peso durante os dois anos de estudo e melhoras em muitos dos fatores metabólicos e cardiovasculares de risco relacionados à obesidade. Contanto, será necessária a confirmação desses resultados em estudos com adultos obesos, em termos de eficácia, segurança e tolerabilidade. 


Bibliografia:
http://www.nature.com/ijo/journal/v36/n6/pdf/ijo2011158a.pdf


                                                                                                            POSTADO POR: PAULA LAFETÁ

Termogênese


A obesidade e o ganho de peso atualmente têm caracterizado uma epidemia global, e como uma forma de solucionar esse problema, cientistas e profissionais da saúde cada vez estudam mais alimentos e compostos termogênicos. aqueles que aceleram o metabolismo e tendem ao emagrecimento.
Dentro desse contexto a Termogênese é a resposta fisiológica que os animais ditos de sangue quentes (homeotermos), os quais desenvolveram esse mecanismo ao longo do tempo para manter a temperatura corporal constante.
Existem dois tipos de Termogênese: a Obrigatória e a Facultativa (também conhecida como induzida).
Termogênese Obrigatória: É a soma de todo o calor produzido no organismo, estando este em repouso, na temperatura ambiente ou em jejum de pelo menos 12hs. São reações metabólicas que ocorrem nas células (mais exatamente na organela mitocondrial) e que envolvem a síntese de energia e a manutenção do equilíbrio eletroquímico entre as membranas das mitocôndrias. Apenas alguns animais tem a capacidade de modular a termogênese obrigatória, diminuindo a Taxa de Metabolismo Basal durante a hibernação.
Termogênese Facultativa: É todo o calor produzido além da TMB. Controlada basicamente pelo hipotálamo e pela Noradrenalina (principal molécula envolvida que estimula a oxidação da gordura). Resultado do aumento da ineficiência termodinâmica mitocondrial e da hidrólise do ATP associado a contração muscular durante atividades diárias mínimas ou a prática de esportes. Essa termogênese também pode ser derivada de processos involuntários como o tremor muscular quando há a exposição ao frio ou durante período de alimentação com dieta hipercalórica. O principal local da Termogênese Induzida é o músculo, mais precisamente nas membranas da mitocôndria da fibra muscular, tendo como ator principal a proteína Desacopladora Transmembrana (UCP). A ativação ou até a inibição da UCP é o ponto chave do processo da termogênese.
O funcionamento da UCP depende dos ácidos graxos e da gordura marrom. Nas primeiras horas de ativação da gordura marrom ocorre o predomínio da lipólise sobre a lipogênese, ativando a UCP, nesse caso os estoques de gordura no tecido chegam praticamente a zero. Em contraposição, com o aumento rápido da ocupação dos receptores e do impacto do hormônio T3 (a triidotironina) nesse tecido, ocorre um aumento da lipogênese que atinge um equilíbrio com a lipólise restabelecendo os estoques teciduais de gordura e assegurando a capacidade termogênica do tecido.
Mais um motivo pelo qual os hormônios tireoidianos também influenciam a expressão genica das UCPs na mitocôndria, por isso estão envolvidos com o controle da temperatura corporal e com o gasto energético do organismo (exemplo disso é o hipotireoidismo).

É importante ressaltar que o próprio exercício é um agente termogênico na medida em que aumenta o consumo de oxigênio e a temperatura corporal. Logo o uso irregular de alimentos termogênicos como: pimenta vermelha, café, chá verde, mostarda, entre outros, bem como o uso de suplementações pode gerar disfunções na glândula tireoide de pessoas que já possuem algum problema.
Uma alimentação saudável e balanceada é o primeiro passo para o peso adequado.

Bibliografia:

Postado por: THAIS AMARAL


quinta-feira, 14 de fevereiro de 2013

Obesidade e vitamina D



A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel que participa na regulação do metabolismo ósseo e na deposição de cálcio nesses. Recentemente foi descoberta a relação dela com a obesidade.

Uma das causas que vem sendo estudadas sobre a obesidade infantil é a carência de vitamina D!






Pesquisas recentes demostram que a carência de vitamina D em indivíduos obesos esta ligada ao processo inflamatório do tecido adiposo sendo esse processo causado por uma atividade crônica do sistema imune, pois a vitamina D é um anti-inflamatório e atua como modulador do desse sistema.

Como ja foi dito, essa vitamina é responsável por várias funções essenciais: ela é utilizada no metabolismo do cálcio e em vários outros processos essenciais. Este fato indica que o vasto número de pessoas com défice em Vitamina D deve tomar mais precauções, de acordo com uma investigação publicada em Maio do ano passado no Journal of Adolescent Health, que identificou nos adolescentes obesos um défice muito acentuado desta vitamina.

De acordo com o pediatra Zeev Harel, o mentor do estudo, associação entre os baixos níveis de Vitamina D e a obesidade pode ser indireta, e pode relacionar-se com o fato de estas crianças e adolescentes passarem menos tempo fora de casa do que os adolescentes mais magros, estando por isso menos expostos ao sol. Além disso, é possível que estes indivíduos apresentem um défice desta vitamina simplesmente porque as suas dietas não a contêm em quantidade suficiente. 

De acordo com outros estudos que descobriram associações semelhantes entre a vitamina e a obesidade, o défice pode ser provocado pelo armazenamento da vitamina nos tecidos gordos. Mesmo com tratamentos adequados, a maioria destas crianças (72%) não conseguiu atingir níveis normais de Vitamina D.




Referências Bibliográficas:


Postado por: Caroline M. Lopes e Larissa Berber

Hormônio Oxintomodulina

A oxintomodulina, assim como o GLP-1, é um produto do gene do pró glucagon secretada na circulação sanguínea pelas células L encontradas na porção distal do intestino.

A OXM é considerada membro da família do proglucagon derivado dos peptídeos intestinais. O gene produtor deste proglucagon, além de ser expresso nas células L da porção distal do intestino, também é expresso no estômago, pâncreas e Sistema Nervoso Central (SNC). As enzimas convertases C1 e C2 clivam o proglucagon em diferentes produtos, dependendo dos sítios de síntese, sendo que cada órgão produz hormônios específicos.As células L e o cérebro secretam OXM e GLP-1, resultado dessa clivagem.

Ela apresenta uma sequência de 37 aminoácidos e é liberada em torno de 5 a 10 minutos após as refeições.Ela, inclusive, pode ser secretada junto com o peptídeo YY (PYY).

A OXM age via ligação com os receptores de glucagon, GLP-1, GLP-2,mecanismos que no entanto, não estão muito bem esclarecidos.

Atualmente, sabe-se que a OXM age aumentando o gasto energético e reduzindo o consumo alimentar. Além disso, ela tem função de sinalizar ao cérebro que já existe suprimento de energia suficiente para as necessidades do organismo.

Pesquisadores, ao fazerem diversos experimentos com ratos,observaram que ratos tratados com OXM perderam mais peso do que os do grupo controle, consumindo a mesma quantidade energética. Além disso, a administração periférica de OXM diminuiu o consumo de alimentos, principalmente durante a noite.Assim, eles constataram que administrações periféricas e intracerebrais de OXM promovem inibição da ingestão alimentar,além da diminuição no ganho de peso e adiposidade corporal. Eles relatam que parte dos efeitos anorexígenos da OXM está relacionado com a inibição das concentrações plasmáticas de grelina,hormônio estimulador do apetite.Logo, a OXM provoca uma diminuição na estimulação do apetite, na secreção gástrica e um  aumento da secreção de insulina, diminuindo a glicemia plasmática.





Referências:

-http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732009000500013&script=sci_arttext
-http://www.diabetesebook.org.br/modulo-1/6-o-papel-dos-hormonios-intestinais-no-controle-glicemico

Postado por :Nathália Bandeira