domingo, 24 de fevereiro de 2013
sábado, 16 de fevereiro de 2013
Respondendo a nossa enquete
Por que será que sentimos tanta vontade de comer alimentos
ricos em gordura sal e açúcar ? E
quando o comemos não nos sentimos satisfeitos, pelo contrario, continuamos a
querer mais e mais aquele alimento? Isso tudo tem uma explicação....
Ao comermos um alimento rico nesses três pontos , ocorre uma estimulação dos neurônios e esses por sua vez liberam dopamina, uma substancia bioquímica que esta relacionada com o mecanismo de recompensa gerando um bem estar e o desejo de comer para sentir aquilo novamente.
E após grandes exposições a esses alimentos, esses efeitos podem alterar os circuitos
biológicos do cérebro , alterando as conexões entre os circuitos neurais e suas respostas.
Ao comermos um alimento rico nesses três pontos , ocorre uma estimulação dos neurônios e esses por sua vez liberam dopamina, uma substancia bioquímica que esta relacionada com o mecanismo de recompensa gerando um bem estar e o desejo de comer para sentir aquilo novamente.
E após grandes exposições a esses alimentos, esses efeitos podem alterar os circuitos
biológicos do cérebro , alterando as conexões entre os circuitos neurais e suas respostas.
Bibliografia:
http://www.visaofuturo.org.br/informativo/arquivos/obesidade.pdf
Postado por Larissa Berber
sexta-feira, 15 de fevereiro de 2013
Esteatose hepática
O fígado é um órgão que processa a gordura ingerida pela
alimentação e armazena. Quando comemos um alimento com teor de gordura maior do
que aquele que precisamos, ela é armazenada no fígado. Sendo assim, a má
alimentação pode causar doenças.
A
esteatose hepática é uma doença cuja característica é o acúmulo de gordura
entre os hepatócitos (células funcionais do fígado) deixando o órgão com
aspecto amarelado e podendo aumentar sua massa em 1,4 kg a 4,9 kg. Seu
diagnostico é dada principalmente pela percepção de alterações nas
concentrações das enzimas hepáticas: fosfatase alcalina e as transaminases.
Pode ser
causada pela obesidade, diabetes, colesterol elevado e hipertensão, ou seja,
pela síndrome metabólica. Pode atingir também aquelas pessoas que fazem uso
abusivo de álcool. Não sendo tratada pode evoluir para uma cirrose.
Atualmente,
não existe um tratamento especifico para a esteatose, a melhor opção é a
pratica de exercícios físicos e perda de peso.
Bibliografia:
Postado por Larissa Berber
A Liraglutida
A
obesidade aumenta o risco do desenvolvimento da diabetes mellitus tipo 2 e de
doenças cardiovasculares, que são as maiores causas de morte.
Nem sempre apenas exercícios físicos
e boas condições de vida são suficientes para a melhora do paciente. Às vezes é
recomendada a adição de tratamento farmacológico junto à dieta e o exercício.
A Liraglutida, um análogo da
hormônio “glucagon-like peptide-1” (GLP-1), é usada constantemente no
tratamento da diabetes tipo 2, após demonstrar melhoras no controle da glicemia
e na perda de peso. A Liraglutida também melhora os fatores de risco ligados à
obesidade, redução da circunferência abdominal, pressão sanguínea e sintomas
pré-diabéticos.
O GLP-1 reduz as contrações do
intestino quando o bolo alimentar chega ao íleo, fazendo com que haja um tempo
maior para a absorção de nutrientes e proporcionando uma sensação de saciedade
para o paciente.
Os testes com a Liraglutida
comprovam que o remédio tem maior eficiência que os anorexígenos, supressores
de apetite e principais fármacos utilizados como emagrecedores.
Os efeitos colaterais mais
frequentes com o uso da Liraglutida foram náuseas, dores de cabeça, aumento da
pressão sanguínea e desconfortos gastrointestinais.
Nos estudos feitos com humanos, a
Liraglutida foi responsável também pela redução do número de pré-diabéticos,
onde a maioria dos pacientes tratados com esse medicamento conseguiu alcançar
as taxas normais de tolerância à glicose. Outros dos benefícios notados com
esse teste foram o aumento do HDL e a redução do LDL, triacilgliceróis e dos
valores de hemoglobina glicosada (hemoglobina acoplada em moléculas de
glicose). Houve também um aumento da adiponectina, hormônio que auxilia na
eliminação de eventos metabólicos que podem causar doenças como diabetes tipo 2
e obesidade.
Por outro lado, houve uma diminuição
de fibrinogênio, o que pode ser grave, pois essa é uma glicoproteína utilizada
na coagulação sanguínea.
Como conclusão, os resultados desse
estudo indicam a habilidade da Liraglutida, com dieta e exercício, promovendo
uma contínua perda de peso durante os dois anos de estudo e melhoras em muitos
dos fatores metabólicos e cardiovasculares de risco relacionados à obesidade. Contanto,
será necessária a confirmação desses resultados em estudos com adultos obesos,
em termos de eficácia, segurança e tolerabilidade.
Bibliografia:
http://www.nature.com/ijo/journal/v36/n6/pdf/ijo2011158a.pdf
POSTADO POR: PAULA LAFETÁ
Termogênese
A
obesidade e o ganho de peso atualmente têm caracterizado uma epidemia global, e como uma forma
de solucionar esse problema, cientistas e profissionais da saúde cada vez
estudam mais alimentos e compostos termogênicos. aqueles que aceleram o metabolismo e tendem ao emagrecimento.
Dentro desse contexto a
Termogênese é a resposta fisiológica que os animais ditos de sangue quentes (homeotermos),
os quais desenvolveram esse mecanismo ao longo do tempo para manter a
temperatura corporal constante.
Existem dois tipos de
Termogênese: a Obrigatória e a Facultativa (também conhecida como induzida).
Termogênese Obrigatória: É a soma de todo o calor produzido no organismo,
estando este em repouso, na temperatura ambiente ou em jejum de pelo menos 12hs.
São reações metabólicas que ocorrem nas células (mais exatamente na organela
mitocondrial) e que envolvem a síntese de energia e a manutenção do equilíbrio
eletroquímico entre as membranas das mitocôndrias. Apenas alguns animais tem a
capacidade de modular a termogênese obrigatória, diminuindo a Taxa de Metabolismo
Basal durante a hibernação.
Termogênese Facultativa: É todo o calor produzido além da TMB. Controlada
basicamente pelo hipotálamo e pela Noradrenalina (principal molécula envolvida
que estimula a oxidação da gordura). Resultado do aumento da ineficiência
termodinâmica mitocondrial e da hidrólise do ATP associado a contração muscular
durante atividades diárias mínimas ou a prática de esportes. Essa termogênese também
pode ser derivada de processos involuntários como o tremor muscular quando há a
exposição ao frio ou durante período de alimentação com dieta hipercalórica. O
principal local da Termogênese Induzida é o músculo, mais precisamente nas
membranas da mitocôndria da fibra muscular, tendo como ator principal a proteína
Desacopladora Transmembrana (UCP). A ativação ou até a inibição da UCP é o
ponto chave do processo da termogênese.
O
funcionamento da UCP depende dos ácidos graxos e da gordura marrom. Nas
primeiras horas de ativação da gordura marrom ocorre o predomínio da lipólise
sobre a lipogênese, ativando a UCP, nesse caso os estoques de gordura no tecido
chegam praticamente a zero. Em contraposição, com o aumento rápido da ocupação
dos receptores e do impacto do hormônio T3 (a triidotironina) nesse tecido, ocorre
um aumento da lipogênese que atinge um equilíbrio com a lipólise restabelecendo
os estoques teciduais de gordura e assegurando a capacidade termogênica do
tecido.
Mais um motivo pelo qual os hormônios tireoidianos também
influenciam a expressão genica das UCPs na mitocôndria, por isso estão
envolvidos com o controle da temperatura corporal e com o gasto energético do
organismo (exemplo disso é o hipotireoidismo).
É importante ressaltar que
o próprio exercício é um agente termogênico na medida em que aumenta o consumo
de oxigênio e a temperatura corporal. Logo o uso irregular de alimentos termogênicos
como: pimenta vermelha, café, chá verde, mostarda, entre outros, bem como o uso
de suplementações pode gerar disfunções na glândula tireoide de pessoas que já
possuem algum problema.
Uma alimentação saudável e
balanceada é o primeiro passo para o peso adequado.
Bibliografia:
Postado por:
THAIS AMARAL
quinta-feira, 14 de fevereiro de 2013
Obesidade e vitamina D
A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel que participa na regulação do
metabolismo ósseo e na deposição de cálcio nesses. Recentemente foi descoberta
a relação dela com a obesidade.
Uma das causas que vem sendo estudadas sobre a obesidade
infantil é a carência de vitamina D!
Pesquisas recentes demostram que a carência de vitamina D em indivíduos obesos esta ligada ao processo inflamatório do tecido adiposo sendo esse processo causado por uma atividade crônica do sistema imune, pois a vitamina D é um anti-inflamatório e atua como modulador do desse sistema.
Como ja foi dito, essa vitamina é responsável
por várias funções essenciais: ela é utilizada no metabolismo do cálcio e em
vários outros processos essenciais. Este fato indica que o vasto número de
pessoas com défice em Vitamina D deve tomar mais precauções, de acordo com uma
investigação publicada em Maio do ano passado no Journal of Adolescent Health,
que identificou nos adolescentes obesos um défice muito acentuado desta
vitamina.
De acordo com o
pediatra Zeev Harel, o mentor do estudo, associação entre os baixos níveis de
Vitamina D e a obesidade pode ser indireta, e pode relacionar-se com o fato de
estas crianças e adolescentes passarem menos tempo fora de casa do que os
adolescentes mais magros, estando por isso menos expostos ao sol. Além disso, é
possível que estes indivíduos apresentem um défice desta vitamina simplesmente
porque as suas dietas não a contêm em quantidade suficiente.
De acordo com
outros estudos que descobriram associações semelhantes entre a vitamina e a
obesidade, o défice pode ser provocado pelo armazenamento da vitamina nos
tecidos gordos. Mesmo com tratamentos adequados, a maioria destas crianças
(72%) não conseguiu atingir níveis normais de Vitamina D.
Referências Bibliográficas:
http://www.istoe.com.br/reportagens/226714_A+PODEROSA+VITAMINA+D
http://claudiachang.com.br/Noticia/10/por-que-a-falta-de-vitamina-d-est-associada-obesidade-.aspx
http://claudiachang.com.br/Noticia/10/por-que-a-falta-de-vitamina-d-est-associada-obesidade-.aspx
Postado por: Caroline M. Lopes e Larissa Berber
Hormônio Oxintomodulina
A oxintomodulina, assim como o GLP-1, é um produto do gene do pró glucagon secretada na circulação sanguínea pelas células L encontradas na porção distal do intestino.
A OXM é considerada membro da família do proglucagon derivado dos peptídeos intestinais. O gene produtor deste proglucagon, além de ser expresso nas células L da porção distal do intestino, também é expresso no estômago, pâncreas e Sistema Nervoso Central (SNC). As enzimas convertases C1 e C2 clivam o proglucagon em diferentes produtos, dependendo dos sítios de síntese, sendo que cada órgão produz hormônios específicos.As células L e o cérebro secretam OXM e GLP-1, resultado dessa clivagem.
Ela apresenta uma sequência de 37 aminoácidos e é liberada em torno de 5 a 10 minutos após as refeições.Ela, inclusive, pode ser secretada junto com o peptídeo YY (PYY).
A OXM age via ligação com os receptores de glucagon, GLP-1, GLP-2,mecanismos que no entanto, não estão muito bem esclarecidos.
Atualmente, sabe-se que a OXM age aumentando o gasto energético e reduzindo o consumo alimentar. Além disso, ela tem função de sinalizar ao cérebro que já existe suprimento de energia suficiente para as necessidades do organismo.
Pesquisadores, ao fazerem diversos experimentos com ratos,observaram que ratos tratados com OXM perderam mais peso do que os do grupo controle, consumindo a mesma quantidade energética. Além disso, a administração periférica de OXM diminuiu o consumo de alimentos, principalmente durante a noite.Assim, eles constataram que administrações periféricas e intracerebrais de OXM promovem inibição da ingestão alimentar,além da diminuição no ganho de peso e adiposidade corporal. Eles relatam que parte dos efeitos anorexígenos da OXM está relacionado com a inibição das concentrações plasmáticas de grelina,hormônio estimulador do apetite.Logo, a OXM provoca uma diminuição na estimulação do apetite, na secreção gástrica e um aumento da secreção de insulina, diminuindo a glicemia plasmática.

Referências:
-http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732009000500013&script=sci_arttext
-http://www.diabetesebook.org.br/modulo-1/6-o-papel-dos-hormonios-intestinais-no-controle-glicemico
A OXM é considerada membro da família do proglucagon derivado dos peptídeos intestinais. O gene produtor deste proglucagon, além de ser expresso nas células L da porção distal do intestino, também é expresso no estômago, pâncreas e Sistema Nervoso Central (SNC). As enzimas convertases C1 e C2 clivam o proglucagon em diferentes produtos, dependendo dos sítios de síntese, sendo que cada órgão produz hormônios específicos.As células L e o cérebro secretam OXM e GLP-1, resultado dessa clivagem.
Ela apresenta uma sequência de 37 aminoácidos e é liberada em torno de 5 a 10 minutos após as refeições.Ela, inclusive, pode ser secretada junto com o peptídeo YY (PYY).
A OXM age via ligação com os receptores de glucagon, GLP-1, GLP-2,mecanismos que no entanto, não estão muito bem esclarecidos.
Atualmente, sabe-se que a OXM age aumentando o gasto energético e reduzindo o consumo alimentar. Além disso, ela tem função de sinalizar ao cérebro que já existe suprimento de energia suficiente para as necessidades do organismo.
Pesquisadores, ao fazerem diversos experimentos com ratos,observaram que ratos tratados com OXM perderam mais peso do que os do grupo controle, consumindo a mesma quantidade energética. Além disso, a administração periférica de OXM diminuiu o consumo de alimentos, principalmente durante a noite.Assim, eles constataram que administrações periféricas e intracerebrais de OXM promovem inibição da ingestão alimentar,além da diminuição no ganho de peso e adiposidade corporal. Eles relatam que parte dos efeitos anorexígenos da OXM está relacionado com a inibição das concentrações plasmáticas de grelina,hormônio estimulador do apetite.Logo, a OXM provoca uma diminuição na estimulação do apetite, na secreção gástrica e um aumento da secreção de insulina, diminuindo a glicemia plasmática.
Referências:
-http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732009000500013&script=sci_arttext
-http://www.diabetesebook.org.br/modulo-1/6-o-papel-dos-hormonios-intestinais-no-controle-glicemico
Postado por :Nathália Bandeira
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