Inflamação e Obesidade I

           A obesidade foi primeiramente reconhecida como uma condição de inflamação crônica de baixo grau no inicio da década de 1990, quando foi constatado o aumento da expressão do gene que codifica para a citocina pró-inflamatória, denominada fator de necrose tumoral-alfa, no tecido adiposo e a redução da sensibilidade à insulina em redores submetidos a um protocolo de obesidade induzida pela dieta. Foi demonstrado que as citocinas originadas na gordura interferem diretamente com a sinalização da insulina.

Outras pesquisas mostram que a obesidade está diretamente relacionada à alterações nas funções endócrinas e metabólicas do tecido adiposo.

A resposta inflamatória promove, por um lado, o aumento da síntese de diversas adipocinas com ação pró-inflamatória e, por outro, a redução da concentração plasmática de adiponectina, que apresenta ação anti-inflamatória. A redução da gordura corporal resulta em aumento da concentração plasmática de adiponectina, em redução da resposta inflamatória e, como consequência, em diminuição da resistência periférica à ação da insulina.         

O tecido adiposo é um tecido heterogêneo composto por adipócitos maduros e por células da fração estromal-vascular. Essa fração inclui pré-adipócitos, fibroblastos, células endoteliais, histiócitos e macrófagos (no que diz respeito à obesidade, verifica-se um amento no tecido adiposo, e são responsáveis pela produção de uma variedade de proteínas pós-inflamatórias).

            O processo inflamatório estimula a diferenciação de adipócitos, o que favorece o aumento da liberação de ácidos graxos não estratificados a partir dessas células para a circulação sanguínea. Ácidos graxos não estratificados inibem o IRS-1 (substrato-1 do receptor de insulina) e, consequentemente, induzem a resistência periférica à insulina no músculo esquelético e no fígado.

Bibliografia:

http://www.scielo.br/pdf/abem/v53n5/17.pdf

Postado por: Paula Lafetá