É comum relacionarmos
obesos com comidas gordurosas, cheias de açúcar e com muita massa. O excesso de
qualquer macronutriente pode
resultar em aumento de peso... Mas o processo de deposição de gordura
proveniente de carboidratos e lipídeos é diferente.
Quando ingerimos carboidratos, estes são transformados em
glicose, que entra na corrente sanguínea. Quando há excesso da concentração
de glicose depositada no sangue, esse excesso é removido pelo fígado, que armazena em seu interior sob a
forma de glicogênio. Essa remoção é feita através do hormônio insulina, que
estimula a célula a absorver a glicose do sangue de forma que as células
obtenham energia e os níveis de glicose permaneçam estáveis. Mas, já se sabe
que a insulina tem o infeliz efeito de estimular a síntese e o armazenamento da
gordura, inibindo sua queima. Diante disso, é correto afirmar que ao ingerirmos
glicose, há um consequente aumento da concentração de glicogênio dentro do
fígado. Quando o fígado lota-se de glicogênio, ele o quebra e tenta eliminar
seu excedente no sangue. Consequentemente, a concentração de ácidos graxos na corrente sanguínea
será aumentada. O excesso de ácidos graxos no sangue é
removido pela pele, e esta, o armazenará dentro de células conhecidas como
adipócitos. Este armazenamento ocorrerá sob a forma de gordura.
Passo a passo desse processo:
(Parte relativa ao vídeo)
A lipogênese pode ser ativada se a dieta for rica em
glicose (e pobre em lipídeos). Quando há excesso de glicose, o que ocorre
também, é que a glicose é o ponto de partida da glicólise, e pode ser degradada
a piruvato. Quanto mais piruvato mais oxaloacetato e acetil-CoA na mitocôndria. Esses produtos,
ao se reagirem, resultam no citrato. O citrato então passa por uma série de
transformações químicas. Se o citrato for transferido para o citoplasma celular
sofrerá ação da citrato liase e liberará oxaloacetato e acetil-CoA, que
seguirão seus rumos. O oxaloacetato originará o malato que sofrerá uma
desidrogenacão, através da malato-desidrogenase, originando NADH, a partir do
NAD+, e regenerando o oxalacetato para o fomento do ciclo. Já o
acetilCoA sofrerá ação da enzima acetilCoA carboxilase e formará malonilCoA,
precursor do ácido palmítico que é precursor de cadeias insaturadas de carbono
que dão origem a ácidos graxos. Os ácidos graxos serão transportados para o
tecido adiposo sendo armazenados na forma de triacilglicerol. Esse processo é
chamado de lipogênese.
O aumento de insulina
ativa a acetilCoA carboxilase para poder jogar malonilCoA no sistema para
sintetizar ácido graxo. Antagonicamente à lipogênese, na lipólise a insulina
que ativa a síntese de ácidos graxos inibe a lipase triacilglicerol hormônio
sensível que é a principal enzima da lipólise.
Conclui-se que, neste
caso, a síntese de gordura é realizada a partir de compostos não lipídicos.
Os fatores que influenciam a lipólise e a lipogênese são:
ingestão calórica, gasto energético, hormonal, psicológicos e hereditários.
Em virtude de os carboidratos estimularem o armazenamento
de gordura, alguns médicos recomendam a dieta de baixo nível de carboidrato
para os pacientes que desejam perder peso, como no caso dos obesos. Mas isso
ainda é muito questionado.
Referências Bibliográficas:
Livro: Bioquímica - Volume 1- Bioquímica básica, de
Mary K. Campbell e Shawn O. Farrell. 5° Edição norte americana. Capítulo 21 (Metabolismo
de lipídeos).
Postado por: Caroline M. Lopes
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